یافته‌های جدید در مورد مکانیزم‌های تنظیم دمای بدن توسط بافت چربی
5 اکتبر 2017- بر اساس تحقیقات جدید پژوهشگران دانشگاه ایالتی جورجیا، کشفیات جدیدی درباره‌ی مکانیزم تولید گرما در بدن توسط بافت چربی برخلاف دیدگا‌ه‌های کلاسیک قبلی در این زمینه بدست آوردند که می‌تواند منجر به ابداع روشهای جدیدی برای مقابله با اختلالات متابولیکی مرتبط با چاقی شود. بیش از یک سوم افراد بالغ در آمریکا چاق هستند، این بدان معناست که وزن آنها بیش از وزن نرمال بر اساس قد این افراد است. بنا به گفته‌ی مرکز کنترل و پیشگیری از بیماریها، چاقی می‌تواند منجر به بیماریهایی از جمله دیابت نوع 2، کبد چرب، بیماری قلبی، سکته مغزی و برخی انواع سرطان شود که برخی از علل اصلی قابل پیشگیری از مرگ هستند.
در بدن چند نوع چربی وجود دارد که بنام adipose tissue شناخته می‌شوند. بافت چربی قهوه‌ای با تولید گرما و مصرف انرژی در حفظ دمای بدن نقش دارد. بافت چربی سفید، کالری اضافه‌ای که افراد مصرف می‌کنند را ذخیره کرده و منجر به چاقی می‌شود. برخی عوامل نظیر قرار گرفتن در معرض سرما و فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک موجب فعال شدن نوع دیگری از بافت چربی می‌شود که بنام ادیپوسیت‌های بژ شناخته می شوند. این سلولها در طی فرایندی بنام قهوه‌ای سازی از سلولهای بافت چربی سفید ساخته می‌شوند. ادیپوسیت‌های بژ می‌توانند گرما تولید کنند اما نه به اندازه‌ی ادیپوسیت‌های قهوه‌ای (سلولهای بافت چربی قهوه‌ای).
محققان در ابتدا تصور می‌کردند چربی قهوه‌ای تنها در نوزادان وجود دارد، اما چندین مطالعه در حدود 10 سال پیش نشان داد که چربیهای قهوه‌ای در انسانهای بالغ نیز وجود دارند. محققان بطور سنتی بر این باور بودند که فرایندی بنام لیپولیز که در آن چربیهای ذخیره شده در قطرات لیپید در ادیپوسیت‌های قهوه‌ای شکسته می‌شوند، اساس تولید حرارت در پاسخ به سرما می باشد. با این حال، تحقیق اخیر که نتایج آن در مجله‌ی Cell Metabolism منتشر گردید، خلاف این پدیده را نشان می‌دهد.
دکتر Liqing Yu نویسنده‌ی ارشد این مطالعه از انستیتوی علوم بیومدیکال در دانشگاه جورجیا گفت: لیپولیز قطرات چربی در بافت چربی قهوه ای برای مقابله با سرمای محیط در پستانداران ضروری نیست، لیپولیز به شدت انتخاب سوخت چربی قهوه‌ای و قهوه‌ای شدن چربیهای سفید را کنترل می‌کند. این یافته‌ها دیدگاه کلاسیک ما را درباره‌ی فرایند متابولیکی مسئول تولید گرما تغییر می‌دهد. درحقیقت بدن ما به این فرایند تا زمانی که سوخت کافی در دسترس دارد، نیازی ندارد. این اولین بار است که در کل حیوانات این موضوع به تصویر کشیده است، دانشمندان تاکنون هرگز دیدگاه کلاسیک قبلی را بطور واقعی آزمایش نکرده بودند.
دکتر Hyunsu Shin نویسنده‌ی اول این تحقیق و دانشجوی پست دکترا در مرکز پزشکی مولکولی و کاربردی سازی علوم پزشکی در دانشگاه ایالتی جورجیا گفت: یک دلیل دیگر بر اهمیت این یافته‌ها این است که بافت چربی قهوه‌ای می‌تواند تمام چربی ذخیره شده را از بین ببرد و این همان چیزی است که افراد واقعاً می‌خواهند.
دکتر Yu گفت: افزایش دریافت انرژی یا کاهش مصرف انرژی علت چاقی است که به نوبه‌ی خود موجب عوارض دیگری نظیر مقاومت به انسولین، دیابت نوع 2، کبد چرب و بیماریهای قلبی عروقی می شود. درک چگونگی تولید گرما توسط بافت چربی قهوه‌ای می‌تواند به ما در طراحی روشهای جدید برای تحریک مصرف انرژی و بهبود سلامت متابولیک کمک کند.
محققان از طریق مهندسی ژنتیک، ژن CGI-58 را که نقش کلیدی در فعال سازی لیپولیز سلولی دارد در دو گروه از موشها برای مطالعه‌ی تولید گرما، حذف کردند. در یک گروه از موشها این ژن در بافت چربی قهوه‌ای و در گروه دیگر در بافت چربی قهوه‌ای و سفید حذف گردید. محققان انتظار داشتند که تولید گرما بدون فعال شدن مکانیسم لیپولیز دراین حیوانات اتفاق نیافتد.
دکتر Shin گفت: ما متعجب شدیم که موشهای فاقد ژن CGI-58 در بافت چربی قهوه‌ای نسبت به هوای سرد حساس نبوده و حتی دمای بدنشان نسبت به موشهای کنترل وقتی که غذای آنها در هوای سرد به آنها عرضه می‌شد، بالاتر بود. حساس بودن به سرما به این معناست که دمای بدن حیوان به نقطه‌ی بحرانی سقوط کند و حیوان نتواند به متابولیسم طبیعی و عملکرد سلولی نرمال خود ادامه دهد و در نهایت بمیرد. موشهایی که فاقد CGI-58درهر دو بافت چربی سفید و قهوه‌ای خود بودند، نسبت به سرما تنها در زمانی که به آنها غذا داده نمی‌شد، حساس بودند اما با خوردن غذا حساسیت به سرما در آنها بر طرف می شد. بر اساس این یافته‌ها، دکتر Yuاظهار داشت ما به لیپولیز در بافت چربی سفید برای فراهم نمودن سوخت برای تولید گرما در شرایط ناشتا(بی‌غذایی) نیاز داریم.
منبع و سایت خبر:
Cell Metabolism, October 2017 DOI: 10.1016/j.cmet.2017.09.002
www.sciencedaily.com/releases/2017/10/171005121150.htm